selleck产品在文献中的引用: 
    
   
Cancer Res, 2012,   72(11):2814-21
  
  
   
Cell Death Dis, 2013, 4:e742
  
  
   
Oral Oncol, 2014, 50(2):120-7
  
  
   
Exp Cell Res, 2013,   10.1016/j.yexcr.2013.12.007
  

客户使用selleck产品的实验数据：

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生物活性
产品描述
Obatoclax Mesylate (GX15-070)是一种Bcl-2拮抗剂，Ki为0.22 μM，可以协助性的抑制MCL-1介导的抗细胞凋亡作用。Phase 1/2。
靶点
Bcl-2
 
 
 
 
 
IC50
0.22 μM (Ki) [1]
 
 
 
 
 
体外研究
5 μM Obatoclax作用于SK-Mel5细胞完全抑制Mcl-1参与的Bak修复，且阻断由Mcl-1引起的抗ABT-373诱导的KB/Bcl-2细胞凋亡。 [1] Obatoclax是拟BH3，可以与许多Bcl-2家族成员结合，包括Bcl-2, Bcl-xL,和Mcl-1。Obatoclax特异取代Mcl-1的激活BH3域，随后引起Bak低聚反应和细胞色素C释放调节的细胞凋亡。Obatoclax可有效作用于缺乏Bcl-xL或Bcl-xL低表达的细胞系，Obatoclax作用于所有强表达Mcl-1, Bcl-2,和Bcl-xL的细胞系时显示出较低的细胞毒性。Obatoclax抑制多发性骨髓瘤细胞（MM）系如KMS12PE, KMS18, MY5等等，IC50值为52到1100nM。当有浓度为150 nmol的抗细胞毒素剂IL-6 或IGF-1存在时，也可观察到抑制作用。Obatoclax增强melphalan, dexamethasone,或bortezomib的抗骨髓瘤活性。 [2] Obatoclax加强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）调节的细胞凋亡。 [3]
体内研究
Obatoclax作用于携带人类C33A 子宫瘤的SCID鼠，按鼠体重，每千克处理0.5 mg Obatoclax，结果显示强抗癌活性。[1]
临床实验
Obatoclax与Rituximab及Bendamustine联用用于易复发或难治愈的慢性非何杰金(氏)淋巴瘤（NHL）目前处于临床实验阶段。
特征
Obatoclax是有应用前景的小分子Bcl-2拮抗剂，抑制Bcl-2蛋白家族所有相关的膜结构，包括 Mcl-1。
推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)
激酶实验: [1]
Bcl-2 结合实验
使用SIE计分函数计算Obatoclaxs与BCL-2的结合力。[4] 为了确定实验的准确性，计算一组12个小分子与BCL-2的结合亲和力。
细胞试验: [2]
细胞系
人类多发性骨髓瘤细胞（MM），外周血淋巴细胞(PBLs)，及髓基质细胞(BMSCs)
浓度
10 μM 左右
处理时间
48-72小时
方法
Obatoclax溶解在DMSO中，浓度为5 mM。通过MTT实验测细胞活力。人类多发性骨髓瘤细胞（MM），外周血淋巴细胞(PBLs)，及髓基质细胞(BMSCs)按每孔2x104(HMCLs) 或5~10x103(PBLs)密度接种在96孔板上。加入不同浓度的Obatoclax，实验组加入IGF-1(50 ng/mL)或IL-6(10 ng/mL)，对照组不加。细胞温育48到72小时，测定细胞活力。
动物实验: [1]
动物模型
携带SW480, C33A, PC3,和4T1细胞的雌性BALB/c 或CB17 SCID/SCID鼠。
配制
Obatoclax在9.6%聚乙二醇 300, 0.4% Tween-20, 及5% 葡聚糖的混合物中配制; 然而用于4T1肿瘤模型实验时，Obatoclax在浓度为0.6 mg/ml 包含9.48%聚乙二醇300, 0.38% Tween-20, 1.2 mg/ml甘露醇,及5% 葡聚糖的混合物中配制。
剂量
0.0313, 0.25, 0.5，和2 mg/kg
给药处理
在鼠尾部静脉注射，每天一次。
溶解度
30% PEG400/0.5% Tween80/5% propylene glycol, 30 mg/mL
参考文献
[1] Nguyen M, et al. Proc Natl Acad Sci, 2007, 104(49), 19512-191517.
[2] Trudel S, et al. Blood, 2009, 113(2), 299-305.
[3] Huang S, et al. Clin Cancer Res, 2009, 15 (1), 150-159.
[4] Naim M, et al. J Chem Inf Model, 2007, 47(1), 122-133.